发表于Nature Communications的中国医学科学院阜外医院等机构联合开展的研究首次证实，肠道微生物衍生代谢物——异戊酰肉碱（isovalerylcarnitine）可调控血压盐敏感性，显著降低高血压发病风险。
高盐饮食是高血压首要饮食风险因素。而不同人群对盐的血压反应存在显著差异，部分人群血压会随盐摄入剧烈波动，这种“盐敏感性”是高血压发病的关键危险因素。
研究团队开展了为期23天的多中心饮食盐干预研究（MetaSalt研究），纳入528名参与者依次进行基线观察（常规饮食）、低盐饮食（3克/天）和高盐饮食（18克/天）干预。
结合粪便宏基因组测序和血浆靶向代谢组学分析，研究发现，高盐饮食可显著改变85种肠道微生物种类和70种血浆代谢物水平，其中22种微生物和8种代谢物的变化与血压盐敏感性密切相关。
在另一项独立的盐干预研究（GenSalt研究）中，异戊酰肉碱与血压盐敏感性仍呈负相关。
动物实验进一步证实了异戊酰肉碱的保护作用。在高盐饮食诱导的盐敏感高血压大鼠模型中，补充异戊酰肉碱可使收缩压降低14.20 mmHg、舒张压降低8.81 mmHg，同时改善血管内皮功能，减少主动脉胶原沉积和肾间质纤维化。
展开剩余70%机制研究表明，异戊酰肉碱可恢复内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达，从而改善血管舒张功能，抑制盐诱导的组织重塑。
在包含3907名参与者、中位随访5.5年的前瞻性队列研究结果显示该代谢物对血压从理想状态向高血压前期、高血压前期向高血压的转化均具有显著保护作用。
血浆异戊酰肉碱水平每升高1个标准差（0.08 μmol/L），血压状态进展风险降低14%；与水平最低组相比，最高组人群的高血压发病风险降低33%，血压状态进展风险降低31%。
研究还发现，高盐饮食通过影响肠道微生物组成（如减少短链脂肪酸产生菌），抑制肉碱/酰基肉碱合成相关基因（caiB、caiC、TC.BCT）的表达，最终导致异戊酰肉碱水平下降。
这一“高盐饮食-肠道菌群-酰基肉碱”轴的发现为理解盐敏感性高血压的发病机制提供了全新视角。
研究者指出，该研究通过多中心人体干预、动物实验和队列随访的三重验证，确立了异戊酰肉碱作为盐敏感性高血压潜在干预靶点的价值。鉴于我国人群平均盐摄入量偏高（17克/天），高血压和高血压前期患病率分别达23.2%和41.3%，异戊酰肉碱相关干预策略具有重要公共卫生意义。
目前，酰基肉碱类物质（如乙酰肉碱）已被用于糖尿病等慢性病的辅助治疗。该研究为开发针对性膳食补充剂或药物奠定了基础，未来有望通过调节肠道菌群或直接补充异戊酰肉碱，为盐敏感人群提供精准预防方案。
研究者表示，下一步将开展随机对照临床研究，验证异戊酰肉碱在高血压防治中的实际效果，并探索其与其他干预的联合应用效果。
来源：Gut microbiota-derived metabolite isovalerylcarnitine modulates salt sensitivity of blood pressure and incident hypertension: a multicenter dietary salt intervention trial. Nat Commun. 2025 Dec 26.
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